第二天，中洲科学院-商都生命科学研究院内。

　　早上七点钟左右，五六名男女员工在一间会场里一边擦拭着桌椅，一边趁着工作闲暇，聊着网络上的事情。

　　因为还没到上班的时间，不时有女孩清脆的笑声从会场中传出，给安静庄严的研究院带来一丝鲜活的气息。

　　直至七点半，众人才将会场内落下的灰尘拭去，开始擦拭窗户和栏杆。

　　“怎么还没忙完？”

　　就在这时，一名西装笔挺的中年男子满脸紧急的冲了进来，“动作快点，八点这间会场就要用了啊！”

　　“组长，放心吧，八点前可以打扫完成的。”一名年轻女孩笑着回道，“干嘛这么急嘛。”

　　“你们懂什么？”

　　中年男子神色更加着急了，“我刚收到消息，来这间会场的可是有院长和副院长的，你们难道不知道院长习惯提前十分钟抵达吗？”

　　众人这才一惊，连忙加快了手上的动作。

　　就在中年男子干着急，甚至准备自己也撸袖子的时候，身后突然传来了一阵脚步声。

　　中年男子下意识回头，却看到一名身穿白色衬衫的青年走了过来，“请问一下，这里是3号会议室吧？”

　　“是的，请问你是？”中年男子见青年有些眼生，意识到不是院内的人，便下意识看了一眼对方脖子上的工作证。

　　陈晨？

　　没听说过啊……

　　“我是这次会议的演讲人。”叫做陈晨的青年朝里面望了一眼，“现在可以进去吗？我想提前准备一下。”

　　“哦，可以，请进……”

　　中年男子连忙让开，看着青年熟练地走上讲台，开始调试投影设备，心中不禁有些惊讶。

　　他还是头一次看到如此年轻的面孔站在那个讲台上，更何况，这次还是院长亲自捧场。

　　打扫会场的众人都是好奇的看了青年几眼，也不敢继续谈天，手中的动作又加快几分，不过十来分钟便将会场收拾完毕。

　　中年男子这才暗暗松了一口气，他最后朝讲台上看了一眼，见那个青年还在一脸认真的检查着PPT，便给众人打了一个手势，准备退出会场。

　　可是，就在他准备带着众人默默离开的时候，突然心中一紧。

　　只见走廊上，院长带着一大批院士已经远远朝着这里走来了。

　　“快走！”中年男子连忙冲众人低吼了一句，一群人迅速离开。

　　几分钟后。

　　会场内，一群穿着工作服，神色各异的男子鱼贯而入，虽然还未开始演讲，可这些人依然都是静静坐在座位上，表现出极佳的素养。

　　这群人并非是学生，而是一群年龄超过五十，有的甚至超过六十的中老年人。

　　可是，和普通中老年人不同，这里在座的每一位放在学术界都是顶尖级别，有几位更是名声享誉全世界的人物。

　　这些人基本都是中科院的院士，其他几位，也是像王洛这样的高级管理人员。

　　而陈晨要做的，就是说服这群学术界的顶尖精英，因为只有这群人承认陈晨方案的可行性，才算是给官方一个交代，王曦教授也才会同意出国治疗。

　　看着已经坐满的会场，陈晨轻轻鞠了一躬，开始气息悠长的讲述起来：

　　“所谓的阿尔兹海默症，是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，平均每100位60岁以上的老人里就有5至8名患者，而且随着全球老龄化的加剧，这个数字还在呈几何级升高。”

　　“不过遗憾的是，全球一半以上的人并不了解这一疾病，在全世界医疗突飞猛进的大背景下，阿尔兹海默症成为了近十年来唯一死亡率上升的疾病。”

　　随着陈晨摊了摊手，而在他身后的大屏幕上则不断放映各个报纸、期刊上截下来的报告。

　　这些报告的数据触目惊心。

　　“阿尔兹海默症，这里我简称为AD，相信各位一部分人对它已经了如指掌，毕竟它的主要并发症就只有两个：Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”

　　“可是直至我们深入调查以后，才会发现里面的线索繁杂至极，两种并发症的背后，是无数种因素作祟，就好像无尽的线团扭缠在一起……”

　　陈晨指向身后的屏幕，“迄今为止，学术界最深入的发现，大概便是小胶质细胞了，作为大脑免疫细胞的一种，实验已经证明，小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白，抑制AD病症。”

　　“可是同时，这种免疫细胞又是一把双刃剑。”

　　陈晨转过身，身后的屏幕展示出几份研究报告，“最近的研究却表明，小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白，而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质，也就是ApoE。”

　　“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体，ApoE2、ApoE3和ApoE4，每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形，每人只能拥有其中的一份或两份。”

　　陈晨身后自动浮现出一张列表，“也就是说，每个人的体内，你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”

　　“ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的，可是随后的研究中科学家却发现，E2比E3更为有效，而E4却有着相反的作用，会加剧Aβ沉积。”

　　“有一份E4基因，会将AD的风险提高3倍，而如果你体内的基因序列是【E4  /  E4】，那么恭喜你，你患AD的风险是常人的12倍。”

　　随着陈晨的话语，台下顿时传出一阵小声交谈。

　　“小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响，而且对Tau蛋白异变也有影响。”

　　陈晨摊了摊手，“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”

　　“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的APOE4也会放大Tau蛋白对神经元的毒性作用。”

　　“因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞？”

　　陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”

　　台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。

　　陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“AD并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应，而IL-1β细胞因子增多，则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”

　　“发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点，在TOM1的表达量下降后，AD模型的小鼠大脑内，Aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

　　“于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

　　陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构，而AD患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”

　　众人闻言都是神情一动。

　　“通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了AD的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”

　　“因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的Solaneuzumab，这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产生聚合，并能从人的大脑中消除它。”

　　“当然，这还不够，于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞，同时激活人脑的G2静止干细胞。”

　　“通过这种形式，我们能令AD患者的大脑再次恢复，就算恢复不到最初的状态，但也能够恢复大半程度。”

　　随着陈晨的话语，一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上，台下的众人终于忍不住，低声商讨起来。

　　“这些成果，我将来会发表在《CELL》上，各位如果感兴趣的话可以联系我，我可以为众位提供详细的数据。”

　　说着，陈晨关闭了投影仪，转身走下了讲台。

　　啪啪啪啪啪……

　　众人发出一阵掌声。

　　看到这一幕，陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。

　　一年多前，自己还坐在大学的课堂上，听着王曦教授满嘴开火车，不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。

　　当时，许多人一辈子的目标，恐怕也就是在二三十年后，成为王曦教授一样的学术大牛吧？

　　可是没有想到，仅仅一年多过去，自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。

　　不过，这也只是一个开始……

　　陈晨默默想道。


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